Брокколи обладает противораковыми качествами

брокколи Итоги, принятые экспертами из Англии и Италии, разъясняют, отчего капусту брокколи в особенности полезно есть мужчинам.

Она защищает их от формирования рака простаты, даже в случае если у них имеется генетические предпосылки к опухоли.

Это один из немногих истинных образцов того, что гены заменяют энергичность из-за диеты.

Рак простаты — один из наиболее популярных в продвинутых странах. Он появляется из-за модификации доброкачественной опухоли — аденомы в злокачественную аденокарциному. Экспертам установлены главные генетические перемены, ведущие к болезни. Прежде всего это делеция (осаждение) либо инактивация гена PTEN. Ген относится к супрессорам опухоли, он усмиряет биохимический контрольный маршрут, приводящий к безграничному клеточному дроблению. Биопсия демонстрирует, что делеция гена PTEN в эпителиальных стволовых клетках появляется задолго до формирования опухоли в стадии гиперплазии — повышенного размножения клеток.

Капуста брокколи из всех знаменитых цивилизованных растений наиболее богата сульфорафаном — это вещество из категории изотиоцианатов. Его противораковые характеристики показаны на серой модификации нашего рака простаты. Ученые также обосновали, что приверженцы брокколи намного реже страдают от этого вида рака. Однако защитный механизм необходимого овоща пока не осознали. Специалисты начали с клеточных цивилизаций. Экспериментаторы продемонстрировали, что в клеточной культуре нашего рака простаты сравнивая с нераковыми клетками понижается энергичность гена PTEN и улучшается энергичность генов контрольных молекул клеточного дробления. Потом микробиологи продемонстрировали, что сульфорафан селективно усмиряет рост онкологической культуры и не оказывает влияние на рост нераковой культуры.

Потом ученые перешли к мышам. Сделали полосу крыс, не имеющих гена PTEN. Мутантных и проверочных мышей содержали на стандартной диете и на концентрированной сульфорафаном (могли бы, пожалуй, насыщать капустой брокколи, однако для опыта необходимо понимать четкое содержание вещества в еде).

У крыс без гена PTEN на 5-ой неделе жизни эпителиальные клетки простаты начинали старательно делиться, в связи с тем что их ничто не удерживало. Неимение PTEN привело к несоблюдению экспрессии огромного количества иных генов. Это были гены, увлеченные в клеточное дележ, дифференцировку и апоптоз. У другой категории крыс из той же линии сульфорафан «отремонтировал» генный брак. У них заработали гены, которые вначале были блокированы делецией. Таким образом в конечном итоге их гены работали также, как у мышей контрольной категории. В любом случае статистически проверенных отличий отыскать не удалось, уточнили создатели работы.

Потом биологи сопоставили генную экспрессию у крыс и людей. Больных с предраковым положением простаты поделили на 2 категории: одни целый год поправлялись брокколи (по 400 г в месяц), иные поглощали то же число зеленого горошка. В следующем году у тех и прочих с помощью микрочипов генетики проверили все работающие гены.

И та и иная диета поменяла деятельность огромного числа генов. Однако экспертов занимали гены, которые поменялись как у крыс в опыте, так и у человека. Всеобщих генных перемен у крыс и больных на диете с брокколи выяснилось 30, а у крыс и больных на диете с горошком — 22. Из этого биологи делают вывод, что воздействие брокколи на людей больше похоже на воздействие сульфорафана на крыс. Среди генов, изменивших энергичность у больных, постоянно использовавших брокколи, также есть гены, увлеченные в клеточное дележ и апоптоз.

Пока, в публикации специалисты не показывают, сколько человек и из какой категории потом захворали раком, а сколько — избежали его.

Выходит, что, невзирая на трагическое осаждение защитного гена PTEN, сульфорафан обессиливает действие мутации на экспрессию иных генов. Биологи сделали предположение, что вещество работает, воздействуя на так называемый другой сплайсинг. Это версия мРНК, скопированной с одного и такого же гена: из нее могут обозначиться различные отделы, что может привести к синтезу различных изоформ белка.

Такой механизм специалисты доказали, в любом случае, на одном гене DMBT1 (он принимает участие в дифференцировке эпителиальных клеток). Неимение гена PTEN влекло к синтезу короткой изоформы молекулы белка, а диета с сульфорафаном меняла его на маленькую изоформу.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

Оставить комментарий